נוגדי קרישה ישירים דרך הפה נוגדי קרישה ישירים דרך הפה מעכבי תרומבין ישירים (DTIs) הם סוג של תרופות הפועלות כנוגדי קרישה (עיכוב קרישת דם) על ידי עיכוב ישיר של האנזים תרומבין (פקטור IIa). חלקם נמצאים בשימוש קליני, בעוד שאחרים נמצאים בפיתוח קליני. https://en.wikipedia.org › ויקי › Direct_thrombin_inhibitor
מעכב תרומבין ישיר - ויקיפדיה
כגון dabigatran etexlate, rivaroxaban, apixaban, edoxaban, and betrixaban לעתים קרובות מפריעים למבחני קרישה מבוססי קרישה או כרומוגניים ועלולים להוביל לתוצאות לא מדויקות או להפוך את הבדיקה לבלתי ניתנת לפירוש.
מה כלול בבדיקת קרישיות יתר?
הבדיקות המושפעות כוללות בדיקות נפוצות רבות על לוחות עיבוד יתר קרישיות: לוחות לופוס נוגד קרישה (LA), עמידות לחלבון C פעיל, פעילות חלבון C וחלבון S, פעילות אנטי-תרומבין ורמות פעילות של גורם ספציפי. אין לבצע בדיקות אלו בחולים הנוטלים DOACS.
מתי אתה צריך בדיקת קרישיות יתר?
יש לבצע בדיקות לפחות 4-6 שבועות לאחר אירוע פקקת חריף או הפסקת טיפולים נוגדי קרישה/תרומבוליטים כולל וורפרין, הפרין, מעכבי טרומבינים ישירים (DTIs), ישיר מעכבי פקטור Xa וחומרים פיברינוליטים [1, 4, 5].
איך בודקים קרישיות יתר?
בדיקותהמשמשים לסיוע באבחון מצבי קרישיות יתר תורשתיים כוללים:
- בדיקות גנטיות, כולל פקטור V Leiden (תנגודת חלבון C פעילה) ומוטציה בגן פרוטרומבין (G20210A)
- פעילות אנטיתרומבין.
- פעילות חלבון C.
- פעילות חלבון S
- רמות הומוציסטאין בפלזמה בצום.
האם המופיליה הוא מצב קרישיות יתר?
בעוד שלאנשים עם המופיליה יש נטייה מוגברת לדמם, לאנשים עם תרומבופיליה יש נטייה מוגברת לקרישת דם. בדיוק כפי שהמופיליה נגרמת על ידי אי תקינות של גורם קרישת דם, צורות מסוימות של תרומבופיליה נגרמות גם על ידי אי תקינות של גורם קרישת דם.
