מצבי קרישיות יתר הם בדרך כלל מצבים גנטיים (תורשתיים) או נרכשים. הצורה הגנטית של הפרעה זו פירושה אדם נולד עם נטייה ליצור קרישי דם.
מה נחשב למצב קרישי יתר?
מופשט. חולים נחשבים לסובלים ממצבי קרישיות יתר אם יש להם חריגות מעבדה או מצבים קליניים הקשורים לסיכון מוגבר לפקקת (מצבים פרה-טרומבוטיים) או אם יש להם פקקת חוזרת ללא גורמים נטיים לזיהוי (פקקת -נוטה).
מהם התסמינים של קרישת יתר?
התסמינים כוללים: כאב בחזה. קוצר נשימה. אי נוחות בפלג הגוף העליון, כולל חזה, גב, צוואר או זרועות.
התסמינים כוללים:
- משתן פחות מהרגיל.
- דם בשתן.
- כאבי גב תחתון.
- קריש דם בריאה.
מהו מצב קרישיות יתר הנפוץ ביותר?
בהתבסס על הידע הנוכחי, תסמונת אנטי-פוספוליפיד הוא המצב הקרישי-היפר-הנפוץ ביותר, ואחריו מוטציה של פקטור V Leiden (FVL), מוטציות בגן פרוטרומבין G20210A, מוגבר של פקטור VIII והיפר-הומוציסטינמיה. הפרעות שכיחות פחות כוללות מחסור באנטיתרומבין, חלבון C או חלבון S.
מה גורם למצב פרוטרומבוטי?
מהו מצב קרישיות יתר ראשוני? מצבים ראשוניים של קרישיות יתר הם קרישה תורשתיתהפרעות שבהן יש פגם במנגנון נוגד קרישה טבעי. הפרעות תורשתיות כוללות פקטור V Leiden, מוטציה בגן פרוטרומבין, מחסור בחלבונים C ו-S, ומחסור באנטיתרומבין III.
